CFSmagazine

Il Chronic Fatigue Syndrome Advisory Commettee (CFSAC, cioè il Comitato di Consulenza sulla CFS) è un organismo che si propone di dare consigli e fare raccomandazioni al Ministro della Sanità americano, attraverso l’intermediazione della figura di un vice-ministro della sanità, su una vasta gamma di argomenti relativi alla CFS/ME, incluso: lo stato attuale delle conoscenze e della ricerca sulla epidemiologia e i fattori di rischio; le diagnosi correnti o proposte e i metodi di cura; lo sviluppo e l’implementazione di programmi di informazione. Il comitato è costituito da 11 membri che durano in carica 4 anni. Il presidente del CFSAC è nominato dal Ministro della Sanità o da un suo sostituto, 7 devono essere scienziati che fanno ricerca in campo biomedico e che hanno esperienza con la CFS, e 4  devono essere esperti in campo sanitario rispetto alla CFS. Inoltre, vi sono altri 5 membri ex officio senza diritto di voto, un per ciascuna delle seguenti agenzie: Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Food and Drug Administration (FDA), Health Resources and Services Administration (HRSA), Istituto Superiore di Sanità - National Institutes of Health (NIH), Social Security Administration (SSA), oltre ad altri che dovessero ritenersi eventualmente necessari per lo svolgimento dei lavori del comitato.

Gli scorsi 29 e 30 ottobre il comitato si è riunito in un intenso incontro di due giorni, che è stato possibile seguire anche in diretta sul web. La prima giornata si è parlato per quasi 7 ore, la seconda giornata per poco più di 5 ore. Uno dei momenti clou è stata la presentazione da parte del dottor Daniel Peterson della scoperta relativa al retrovirus XMRV, presentazione che trovate anche su YouTube divisa in una prima, seconda e terza parte.

Di seguito, anche con l’ausilio delle slide da lui utilizzate, riportiamo la trascrizione tradotta di quella presentazione. Una avvertenza: l’incontro prevedeva una sottotitolazione simultanea in originale. Purtroppo però detta sottotitolazione è piena di errori, anche gravi, e omissioni. Per questa ragione, nel fare la traduzione non ci siamo basati su quella, ma sulla presentazione orale, su quello che insomma è stato detto.  Naturalmente i collegamenti ipertestuali sono nostri e non del dottor Peterson. Inoltre, in chiusura, trovate una sintesi del dottor Bell che ha fatto una analisi di questa presentazione sottolineandone i punti fondamentali da ricordare.

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PRESENTAZIONE DEL DOTTOR PETERSON

Ringrazio tutti per l’opportunità di parlare al comitato, soprattutto come medico che pratica da molti anni, e per l’opportunità di condividere le eccitanti nuove scoperte, per quanto ancora preliminari, che siamo stati in grado di realizzare all’Istituto (il Whittemore Peterson Institute, ndt). In questa breve e necessariamente ampia presentazione cerco di iniettare nuovo materiale scientifico in questo campo della CFS, che ne ha molto bisogno.

Per cominciare, c’è una sorta di rappresentazione grafica (slide 1) del virus XMRV di fronte a voi sulla sinistra, e a destra un’immagine naturale presa al microscopio elettronico da uno dei pazienti, che dimostra la presenza di un retrovirus.

Facciamo un ripasso del ciclo di vita dei retrovirus. Ricordate tutti che i retrovirus possono essere latenti, ma possono anche essere attivi, e le tecniche per valutare se sono latenti o attivi sono di tipo diverso e sono disponibili anche per questo specifico retrovirus. Naturalmente quello presentato lì (slide 2) è un modello per l’HIV.

Per l’XMRV era importante fare una differenziazione rispetto a tutti gli altri retrovirus topini che fanno parte della famiglia dei gammaretrovirus, e questo albero filogenetico (slide 3), che è stato sviluppato nel fare la sequenza dei geni, dimostra che questo specifico XMRV che abbiamo isolato nei pazienti con la CFS è simile, ma non identico, all’XMRV dei pazienti con il cancro alla prostata, che sono rappresentati dai VP-62 e VP–25. Notate anche che da un punto di vista filogenetico questo particolare gruppo di XMRV è piuttosto diverso dai retrovirus dei topi. Quello che significa, detto in un modo anche semplicistico, è che c’è stata una deviazione genetica dei retrovirus degli altri topi, in modo tale per cui è estremamente improbabile che questo rappresenti una contaminazione da topi nel laboratorio. Secondo, potete vedere che ci sono differenze genetiche nelle stringhe di cui è stata fatta la sequenza, che è quello che uno si aspetta da retrovirus che sorgono in luoghi diversi e da differenti infezioni.0


Questo lavoro è stato condotto da una inusuale collaborazione del settore privato, il Whittemore Peterson Institute, e il National Cancer Insitute e la Cleveland Clinic. Sollevo l’argomento per far vedere che cosa si può raggiungere in un periodo di tempo relativamente limitato, con delle risorse economiche relativamente limitate, combinando l’expertise, che nessuna di queste entità da sola avrebbe avuto (slide 4).



Il gruppo utilizzato nello studio di cui si è parlato in Science viene dal deposito nazionale del WPI (cfr. slide 5). Abbiamo collezionato campioni per un certo numero di anni in condizioni di –80°F, e i campioni del deposito includevano campioni da Nevada, California, Oregon, Florida, Carolina del Nord e New York, così come anche campioni di pazienti internazionali. I criteri per l’inclusione nel deposito erano molto semplici: una diagnosi di CFS, la fascia d’età andava fra i 19 e i 75 anni, e i pazienti erano costituiti dal 67% da donne, cosa che rappresenta la generale incidenza di gender per i pazienti con la CFS, con un’età mediana di 55 anni. Questo dato ha persone lievemente più vecchie di altri studi e questo è probabilmente dovuto al fatto che sono state prese da ambulatori clinici, come il mio, che hanno seguito i pazienti per un periodo di tempo molto lungo. C’erano 320 campioni di controllo che erano pressappoco associati per età, sesso e distribuzione geografica. Specifico che questi campioni di controllo non sono stati controlli che avessero qualche tipo di contatto, gente che lavorava nel laboratorio, membri della famiglia eccetera, cosa che potenzialmente poteva influenzare fortemente i risultati rispetto ai soggetti di controllo.


Si sono sollevate molte domande quando abbiamo fatto questa scoperta: quali fossero le cellule contagiate, quali i tipi di tessuti, se il sangue era il posto in cui guardare, o se si dovesse guardare al midollo osseo, al cervello, al fluido spinale, eccetera. La domanda immediata che è sorta nella mia mente è stata “come si trasmette?” e questo naturalmente è una grande preoccupazione per questioni come le riserve di sangue. Poi la domanda cruciale è: le persone contagiate hanno nei fatti una risposta immunitaria, e se ce l’hanno, possiamo misurarla e alla fine possiamo manipolarla a beneficio dei pazienti? Naturalmente c’è la domanda ovvia: ci sono interazioni far questo particolare retrovirus e il sistema immunitario? Ci siamo posti di nuovo quelle domande che sono state poste nell’HIV molti anni fa. Un’altra domanda che naturalmente è pertinente riguarda il fatto è molto ben noto che i retrovirus topini causano linfomi, la leucemia eccetera… può la versione umana di questo retrovirus, l’XMRV, essere associata anche a uno sviluppo del cancro? E infine, date le scoperte, ci siamo chiesti se questo ci desse alcune idee e direzioni per ideare terapie più specifiche di quanto non siamo riusciti ad fare per la CFS in passato.

Perciò di nuovo, i criteri del CDC sono ben noti a tutti e voglio sottolineare come nella definizione clinica già addirittura nell’ ’88, e nel ’94, con la revisione [della definizione], c’era un’enfasi su una malattia simile all’influenza, su sintomi che suggeriscono la possibilità di un inizio e di un perpetuarsi della sindrome di origine virale (slide 7).


Naturalmente ci ha creato problema il fatto che sia chiaramente una malattia eterogenea, altamente dipendente dalla definizione clinica, altamente dipendente dall’osservatore per poter trovare i gruppi che sono stati studiati, ed è stato detto molte, molte volte che questo deve essere reso più chiaro, in tutti gli studi che sono stati fatti, e il concetto di lavoro di network-clinico è assolutamente critico, credo, da percepire, particolarmente se abbiamo un agente come questo, che può essere studiato al di là dei confini regionali (slide 8). Quello che mi ha intrigato per molti anni è il fatto che, se studi la letteratura sui pazienti severamente colpiti dalla sindrome da fatica cronica, certe cose spiccano, per esempio la disfunzione dell’RNLASE L e il pathway antivirale è stato riportato dai ricercatori in tutto il mondo. Le stesse scoperte sul basso numero e funzionamento delle cellule natural killer: ricercatori molto affidabili come la dottoressa Klimas hanno riportato questo dato molte e molte volte, e ci sono anormalità nel sistema immunitario naturale con cellule-T attivate e la produzione di citochine infiammatorie e la maggior parte ha cercato di riprodurre quelle specifiche scoperte. Perciò la domanda è stata: in che modo queste nuove scoperte dell’XMRV hanno impatto su quello che sapevamo già?

Bene, questo particolare tipo di gammaretrovirus è un retrovirus piccolo e semplice. Si codifica solo per le proteine strutturali, e per questo potrebbe presentare problemi differenti rispetto alla terapia, ad esempio. Potrebbe essere molto più difficile dell’esistente terapia per l’HIV. I farmaci esistenti potrebbero o non potrebbero essere efficaci. Ancora, sappiamo che i retrovirus non sono, nei fatti, ubiquitari e non sono benigni. E questo gruppo di retrovirus in particolare è conosciuto per non essere benigno e direi che anche l’HIV e HTLV-1 pure non sono benigni nella popolazione umana (slide 9).


Ho giusto selezionato alcuni pezzi rappresentativi del lavoro scientifico in modo che possiate cogliere quello che stiamo facendo e come si presenta. A sinistra (slide 10) vedete 11 pazienti rappresentativi che sono stati testati per la gag (gene del retrovirus che codifica per le proteine strutturali, ndt) e vedete che 68 dei 101 pazienti che sono stati testati sono risultati positivi – positivi con uno schema molto pulito e chiaro. Sul lato destro vedete un campione di 11 soggetti di controllo, dove un soggetto di controllo è risultato positivo, utilizzando la stessa tecnica. Quando lo estrapoli per i 320 [soggetti di controllo], scopri che c’erano 12 soggetti di controllo positivi, per una percentuale di circa 3.75%, e come medico che esercita la professione questo è un dato di grave preoccupazione per me perché questo significa approssimativamente, se questo dato tiene con gli altri gruppi di controllo, che approssimativamente il nel 4% della popolazione c’è una prova di questo virus e lo abbiamo saputo solo facendo i controlli. Per cui si apre un’intera area di preoccupazione con rispetto allo sviluppo della malattia, alle malattie associate o la sicurezza delle scorte di sangue, ad esempio.

È sorta la domanda: in quali cellule possiamo trovare questo specifico XMRV? E questo è un po’ complesso, ma in pratica abbiamo preso cellule-B e cellule-T stimolate e siamo stati in grado di dimostrare la presenza del virus sia nelle cellule-B che nelle cellule-T. Questo rappresenta un solo paziente, ma è stato replicato anche negli altri pazienti (slide 11).


Poi si è sollevata la domanda: possiamo trasmettere questo virus, l’XMRV, dai globuli bianchi dei pazienti alle linee cellulari e la linea cellulare selezionata è stata la linea cellulare del cancro alla prostata umano e infatti in questa slide rappresentativa (slide 12) vedete che i globuli bianchi di tre pazienti sono stati in grado di contagiare le linea cellulare della prostata. I controlli non erano in grado, perciò... E questo è stato replicato in un certo numero di pazienti.


Più affascinante probabilmente è stata la capacità di dimostrare attraverso il plasma ultracentrifugato che possiamo trasmettere l’infezione con fluido privo di cellule e per i novizi nella virologia questo significherebbe che ci sono virus attivi nel plasma di questi pazienti che potrebbero infettare le linee cellulari (slide 13).


E infine (slide 14) abbiamo guardato alla microscopia elettronica e noterete in questa particolare linea cellulare infettata, sulla destra, l’ovvio “germogliare” di una particella di retrovirus, e sulla sinistra vedete una pletora di particelle virali in vari stati di maturità.


La successiva domanda che è sorta è stata sulla risposta degli anticorpi e se potevamo dimostrare una risposta degli anticorpi a questo virus (slide 15).


E di nuovo, questa è una slide piuttosto complicata (slide 16), con varie linee cellulari e anticorpi dell’envelope e quello che indica è che in una porzione significativa di pazienti - un esempio nell’angolo in basso a destra - era presente un dimostrabile anticorpo dell’envelope.


E questi numeri non si vedono chiaramente come dovrebbero per qualche ragione (slide 17), mi scuso per questo, ma essenzialmente, quello che abbiamo fatto qui è stato cercare l’XMRV nei pazienti che erano negativi alla PCR e abbiamo dimostrato che una significativa porzione di quei pazienti avevano in effetti gli anticorpi, 19 su 33, e 30 su 33 avevano virus trasmissibile nel plasma con la tecnica che è stata descritta, e 10 su 33 hanno dimostrato una espressione della proteina. Perciò se prendete uno di questi test, dei tre test che ho indicato, e lo applicate al gruppo di pazienti, scoprite che il 99% di 101 pazienti ha qualche prova di una attività di questo retrovirus.

Ora, in seguito all’articolo su Science, sono stati fatti ulteriori studi all’NCI [National Cancer Institute, ndt] e alla Cleveland Clinic  usando dei gruppi senza alcun tipo di collegamento, in un altro laboratorio. Questo è stato ovviamente un iniziale studio di validazione e i risultati di quello studio sono stati recentemente analizzati e 9 su 15 di quei pazienti erano positivi secondo la tecnologia del PCR; 13 su 15, o circa 87%, positivi attraverso la tecnica della co-coltura, e il plasma era positivo in approssimativamente il 53% secondo quella tecnica. Per cui questa è stata una validazione indipendente al di fuori del laboratorio del WPI (slide 18).


Volevo mostrare un altro paio di aree interessanti a cui stiamo guardando, perché chiaramente uno non vuole confinare la propria ricerca su un retrovirus a un piccolo gruppo di pazienti, e abbiamo avuto un caso interessante in Nevada di una famiglia che ha gemelli che hanno contratto la Malattia di Niemann Pick o Alzheimer infantile, e la famiglia ha raccontato di una brutta malattia simile all’influenza e i genitori sono entrambi positivi agli anticorpi per l’XMRV e, cosa interessante, entrambi i gemelli sono positivi alla infezione attiva. Perciò penso che questo lasci molto su cui riflettere, come minimo (slide 19).


Perciò naturalmente abbiamo deciso che dovevamo guardare in modo ampio alle XMRV Asssociated Neuroimmune Diseases (XAND) – Malattie Neuroimmuni Associate all’XMRV – e ci sono molti, molti candidati per questo (slide 20). Questa  è chiaramente una enorme area di ricerca che per me è straordinariamente eccitante e in effetti ho avuto collaboratori in tutto il mondo che hanno detto “per piacere, studiate i miei pazienti con l’artrite reumatoide, per piacere guardate ai miei pazienti con il Lupus”, e penso che sia molto interessante. Abbiamo in effetti guardato alla Sclerosi Multipla atipica, perché un sacco di neurologi adesso stanno categorizzando un certo gruppo di pazienti come persone che hanno una Sclerosi Multipla atipica. Ci sono un sacco di disturbi neurologici ma non incontrano bene i criteri per la Sclerosi Multipla, per cui abbiamo preso tre di quei pazienti che, di nuovo, erano positivi alla tecnica PCR. La Fibromialgia è una malattia ovvia a cui guardare. Abbiamo preso dei pazienti con una fibromialgia ben caratterizzata, un numero relativamente piccolo, 20 di quelli, di cui il 60 per cento erano positivi. Come sapete, c’è una significativa sovrapposizione fra quelle sindromi, soprattutto dal punto di vista dei sintomi. L’autismo è stata una malattia ovvia a cui guardare, dove c’è un’altra grande ondata di richieste dai genitori rispetto alla eziologia e alla patogenesi di quel disturbo. Un numero molto piccolo di persone sono state testate oggi con una approssimazione del 40% di positività. E naturalmente la lista potrebbe andare avanti e avanti e avanti con stati di varie malattie che probabilmente dovrebbero venire investigate da appropriate agenzie che dovrebbero fare la stessa cosa.

La riorganizzazione clonale delle cellule gamma-T è stata interessante per me perché molti anni fa l’ho trovato in modo costante nel tempo in un sotto-gruppo di pazienti nel gruppo del Nevada. E questa è una slide piuttosto complicata (slide 21), ma se guardate alla linea gialla, il gruppo di soggetti corrispondenti usati come controlli è un controllo che è positivo per la riorganizzazione clonane delle cellule gamma-T e le riorganizzazioni clonali delle cellule gamma-T si vedono nei pre-linfomi e in alcune infezioni virali. E in questo gruppo di pazienti sulla destra, vedete che avevano una anormalità molto forte, che si sviluppa molto rapidamente. E quello è un gruppo di pazienti di cui sono particolarmente preoccupato e che volevo studiare ulteriormente.

Per cui dalla pubblicazione dell’articolo su Science abbiamo infatti guardato a quel gruppo di pazienti, così come al gruppo di pazienti che ha sviluppato un linfoma o la leucemia o un disturbo collegato che venivano dal gruppo di pazienti con la Sindrome da Fatica Cronica che ho seguito per 25 anni. E, cosa interessante, vedrete che non solo tutti avevano la riorganizzazione clonale delle cellule-T, ma tutti quelli che sono stati testati sono risultati positivi all’XMRV (slide 22).


Su questo particolare paziente (slide 23) voglio fare diverse osservazioni. Questo paziente è una specie di “paziente indice” per me per il fatto che ha avuto una diagnosi nel 1984 e in effetti l’ho mandato al NIH (National Institute of Health – Istituto Superiore di Sanità) per studi nel 1988 a causa della severità dei suoi sintomi. Ed è stato seguito all’NIH per molti, molti anni per una varietà di ragioni. Alla fine ha fatto una splenectomia e gli è stata fatta la diagnosi di linfoma mantellare, 16 anni dopo aver vissuto con la sua malattia molto disabilitante. È stato trattato in modo molto aggressivo con la terapia delle cellule staminali e con il trapianto di midollo osseo e nonostante questo è morto a causa di una crisi finale della leucemia mieloide cronica. Quello che è interessante è che siamo stati in grado di sviluppare linee cellulari clone da questo paziente, linee cellulari-B, e infatti quando lo abbiamo analizzato, nella figura di mezzo,  troverete livelli estremamente alti di XMRV nella sua linea cellulare-B. Quelle che è anche più interessante per me è l’immagine sulla destra. Quello che questo rappresenta è che siamo stati in grado di prendere del siero che era stato congelato nel 1984, al tempo in cui avevo chiesto aiuto ai CDC con questo disturbo, scongelarlo e infettare le cellule. E questo è veramente spettacolare per me e apre anche opportunità per studi in altri luoghi dove hanno raccolto e conservato siero. Spesso le cellule PBMC (cellule mononucleari del sangue periferico) non sono raccolte e conservate, ma molti ricercatori hanno fatto una banca di siero. E in una qualche maniera fa anche paura pensare che si può ottenere sangue che stato congelato per 25 anni e ottenere virus attivi e infettivi.

Abbiamo guardato alle variazioni genetiche nelle cellule dell’RNA che sono state riportate nei pazienti con cancro alla prostata (slide 24). È una anormalità genetica piuttosto comune nella popolazione in generale e infatti non abbiamo trovato nessuna correlazione con i pazienti che erano positivi. Ci sono molti differenti genotipi di cellula RNA e probabilmente uno dei progetti a cui dovremmo guardare è ai differenti genotipi dei pazienti che ne sono colpiti.

Ancora, ci si è domandati se forse le cellule NK avessero un ruolo critico da interpretare qui. Questa (slide 25) è proprio una rappresentazione di una famiglia di cui ha riferito Paul Levine che aveva una disfunzione delle cellule NK in molti membri della famiglia con lo sviluppo di cancro e sindrome da fatica cronica.



Perciò si può generare un’ipotesi (slide 26), in modo molto simile a come si è fatto per l’ipotesi dell’HIV, e cioè che si sviluppa una infezione acuta, si sviluppa una riposta degli anticorpi, alla fine sin ha un fallimento del sistema immunitario e postuliamo qui che forse c’è una irregolarità nel numero e nella funzione di cellule NK con il risultato di una malattia prolungata e molto significativa. Questo è un modello che potrebbe essere testato in modo abbastanza semplice, e penso che sia qualcosa che dovremmo fare rapidamente e con giudizio.


Vi ringrazio per la vostra attenzione e sono disponibile alle domande.

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Dopo prolungati applausi il presidente ha commentato che erano molto meritati. Ha preso la parola, lo ha ringraziato e ha esordito dicendo che quello che aveva appena sentito gli ricordava quello che era successo molti anni prima con l’infezione dell’HIV perinatale e che gli studi di follow-up nell’HIV pediatrico hanno fatto sì che si conservassero 87.000 campioni di plasma e cellule che sono state congelate dai pazienti e si potrebbe guardare a questi campioni per possibili infezioni retrovirali. Ha poi aggiunto che lui si trovava in quella commissione per aver riportato alcuni casi di sindrome da fatica cronica pediatrica e che come pediatra aveva trovato anche spaventoso sentire quello che era stato spiegato, ma ora che si è aperta la finestra alla possibilità di infezioni perinatali, questo sarà molto utile sia per i bambini che per gli adulti.

Sono seguite alcune domande. Chi ha preso la parola ha ringraziato molto  il WPI per l’apertura dimostrata nei confronti dell’esterno, per il modo in cui stanno mettendo a disposizione della comunità scientifica le informazioni e per essersi resi disponibili a collaborazioni. Si è chiesto di rispondere però a un commento del dottor Reeves, fatto subito dopo la pubblicazione dello studio, in cui questi lamentava il fatto che, secondo lui, la “popolazione” studiata non era ben caratterizzata. Peterson, visibilmente infastidito dalla osservazione negativa,  ha risposto che, come prima cosa, pubblicare su Science dovrebbe parlare da sé e, come seconda cosa, la popolazione era ben caratterizzata e che il loro non era un articolo clinico e perciò non parlavano dei singoli pazienti che presentavano l’XMRV, ma questi pazienti sono stati comunque studiati in modo estensivo prima.

Il dottor Leonard Jason ha poi fatto due domande.  Una riguardava le scorte di sangue. Ha chiesto se, ora che si sa di questo retrovirus, ci siano delle linee guida in proposito da parte del National Cancer Institute, e quali siano le potenziali implicazioni legali per qualcuno che dovesse ricevere una trasfusione e che dovesse poi risultare positivo al retrovirus. Ha anche chiesto se si sia mai verificato fin’ora. Peterson ha risposto che era già stato contattato da due avvocati che sono specializzati nell’HIV contratto in seguito a una trasfusione di sangue proprio perché guardavano a possibili situazioni di trasmissione dell’XMRV in seguito a trasfusioni ed erano molto desiderosi di intraprendere possibili eventuali azioni legali. Ha poi aggiunto di aver avuto dei gruppi di pazienti che si sono ammalati con una trasfusione. C’è n’è uno in particolare dove hanno localizzato i donatori di questa trasfusione ed era molto ansioso di fare a loro il test. Hanno campioni di sangue pre- e post-trasfusione per quel paziente per cui si saprà qualcosa di più preciso in futuro. Al momento presente si sentiva di fare una raccomandazione molto più forte che non la semplice cautela. Ha dichiarato di dire sempre hai propri pazienti di NON donare sangue. Gli è però capitata una paziente che aveva insistito per farlo ugualmente, motivata da una sorta di dovere civico. Immaginava che se lo faceva quel genere di pazienti, lo facevano sicuramente anche altri, senza contare quei pazienti che pure sono sani e non sanno di avere il virus, come è capitato alle persone nel loro gruppo di controllo.

Leonard Jason ha anche chiesto un commento a proposito della collaborazione con i CDC riguardo ai campioni di sangue. Voleva in particolare sapere se i CDC avevano campioni di sangue del loro istituto e capire la natura della collaborazione. Peterson ha preferito che fosse Annette Whittemore a rispondere a questa domanda e le ha lasciato la parola. Costei  ha risposto che lei stessa aveva dovuto porre quella domanda quando lo aveva saputo perché era stata una sorpresa anche per lei; sperava fosse così e che quello probabilmente veniva trattato dalla dottoressa Mikovits. Quindi non poteva rispondere, ma sperava che le persone coinvolte lavorassero congiuntamente perché accadesse e ha aggiunto che la sua preoccupazione era che venissero utilizzate le tecniche giuste visto che loro erano disposti a condividere i campioni.

Con questo si è chiuso l’intervento in quella sede del dottor Peterson. Il dottor David Bell, nel focalizzarsi sui punti fondamentali illustrati da Peterson in questa presentazione nel suo “Lyndonville News” (Volume 6, Numero 3- Novembre 2009) ha sintetizzato tre elementi fondamentali da tenere a mente:

1. Il DNA dell’XMRV è stato trovato in 68 su 101 pazienti. Questo lascia fuori 33 pazienti con la CFS che sono risultati negativi. Ma ulteriori esami hanno fatto rilevare che 19 di questi 33 erano positivi agli anticorpi all’XMRV, 30 di questi 33 avevano virus trasmissibile nel plasma, e 10 di questi 33 avevano l’espressione proteica, con il risultato finale di 99 pazienti su 101 con prove di infezione da XMRV.
2. Ne consegue che in futuro, quando ci saranno maggiori conoscenze, sarà magari possibile procedere in modo più semplice e avere un test unico per conoscere il proprio status rispetto all’XMRV, ma al momento attuale sono necessari diversi test, e specificatamente di: a) DNA attraverso la PCR; b) infettività virale; c) ricerca delle proteine virali; d) anticorpi all’envelope dell’XMRV. Bell in proposito ha espresso cautela e ha invitato a fare le cose per bene dall’inizio. Già c’è sufficiente dubbio intorno alla CFS. Non si possono fare le cose pressappoco.
3. La presentazione fornisce una versione aggiornata della teoria del meccanismo di messa in funzione della CFS che un tempo era chiamata la “teoria dell’X Factor”, espressione che ora Bell ritiene perfino ironica visto che il retrovirus messo in campo si chiama XMRV. La teoria, divisa in tappe, è questa: I. infezione dell’XMRV; II. Infezione delle cellule B, dei linfociti T e delle cellule NK; III. Deperimento del numero e dell’attività delle cellule NK; IV. Riattivazione di altri agenti patogeni. Notava Bell come i pazienti con l’AIDS si sentono meglio con la soppressione delle infezioni secondarie. E questo spiegherebbe perché il trattamento con antibiotici, antivirali, gammaglobuline e altri agenti fa sentire meglio alcuni pazienti con la CFS/ME.

 

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